病理基金会

1. 有哪些医疗、医学、医师、医药、医院等医类的组织包括协会、学会、基金会等

你这个问题太大了点，呵呵，我提供些官方协会给你吧，民间的就算了，不是很推荐。
中华医学会，
中华中医药学会
中华预防医学会
中国医学科学院
中国人民解放军军事医学科学院
中国药学会
中国微生物学会
中国病理生理学会
中国力学学会生物力学专业委员会，
中国生物医学工程学会生物力学专业委员会
中国卫生经济学会，卫生部卫生经济研究所
中国医院协会
中国生物医学工程学会
中国农村卫生协会
中国输血协会
中国康复医学会
中国抗癌协会
中国免疫学会
中国防痨协会
中国心理卫生协会
中国性病艾滋病防治协会
中国麻风防治协会
卫生部视光学研究中心
中国医学影像技术研究会
中国科学技术信息研究所中国超声医学工程学会
中国康复研究中心
中国化学制药工业协会
全国生化制药情报中心站
中国医药企业管理协会，中国医药质量管理协会
国家药典委员会
中国药物滥用防治协会
国家食品药品监督管理局
中国初卫生部卫生监督中心
中国初级卫生保健基金会
中国健康教育协会
司法部司法鉴定科技研究所
中国优生科学协会
中国药理学会
中国中西医结合学会
中国针灸学会
中国微生物学会
中国营养学会
中国中国遗传学会解剖学会
中国毒理学会
等等……
国外的就更多了，如美国医学会、英国医学会等……
这些都是最权威的协会了，其中中华医学会下面还有N多分会，如心血管内科分会、消化内科分会，普外科分会等，下面还有各个省市的分会，就不一一列出了。
这可是我头一次在网络上回答问题，非常尽心尽力，希望你能够满意。

2. 张剑汉疼痛基金会在哪里可以学

你好：肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化，建议服用葵 花护肝片，整体疗肝治疗观察看看吧

3. 马克斯·泰累尔的研究成果

回到哈佛后，他通过多次对白鼠脑内注射和其他方式的注射，解剖观察黄热病病毒进入白鼠脑内之后所产生的变化，他查明了黄热病病毒引起脑脊韶炎的病变过程。通过多次对恒河猴作皮下注射和肠胃外注射，解剖观察黄热病病毒进入猴体内之后的情形，泰累尔查明了黄热病病毒进入猴和人体之后引发高烧、黄疽、出血等症状的过程和原因。他精确地测出了黄热病病毒进入猴体或人体后各个阶段的活动时间。从前李德曾假设，黄热病病毒在人体内要有几个星期的潜伏期，而泰累尔用实验否定了这个假设。他调出，黄热病的潜伏期平均为三昼夜十七小时，最短的是二昼夜二十二小时，最长的是六昼夜二小时；潜伏期长达十天的现象也偶尔出现过，但极其罕见。在潜伏期内，病毒总是向区域淋巴结聚集，大量增殖。三、四天后渗人血液，才开始为非作歹。在大量破坏血液，使思者发高烧之后，便侵入肝、脾、肾，心等内脏，使之发生病变，导致黄疽和出血。最后则袭击骨髓、淋巴结，造成患者瘫痪。患者死亡大都发生在病毒损害其内脏的阶段。
西非调查的结果，使泰累尔请楚地看到，西南非和南美广大农村的情况和西欧北美城镇的情况大不一样，不能只依靠灭蚊运动来遏制黄热病魔。城镇地区有自来水设备，再加上一些消毒措施，就可以有效地杀灭蚊子。而广大农村则不然。对于农村来说，最简便有效的办法是接种疫苗。所以，在西非调查结束后，泰累尔便立即开始了黄热病疫苗的研制。
一开始泰累尔往自己身上注射病毒，但收效甚微。1930年，他应邀到洛克菲勒基金会国际卫生部病毒实验室，继续研究黄热病病理，同时继续研制黄热病疫苗。这时他已经知道，白鼠在脑内注射黄热病病毒之后会得脑脊髓炎，但其心、肾、肝等内脏均不受损，而人和猴子得了黄热病，其内脏却会受到损害。他又发现黄热病病毒经白鼠接种之后便发生变异。用皮下注射法把这种变异株注射结猴子，猴子体内就能产生对黄热病的免疫力，它的内脏不会受损害。但如果把变异株注射给人，还会对人的肾脏产生不利影响，且毒性对人的神经系统危害也很大。
后来有人发现，将这种变异株同取自黄热病后康复的人的血清混合，再注射给人，可以使人获得大约6个月的黄热病免疫力，人的内脏和神经系统也不受损害。问题是人的免疫血清不可能大量制取。经过多次试验，泰累尔终于发现，组织培养法是个行之有效的方法。用这种方法可以制取大量合乎需要的疫苗菌株。黄热病病毒在经过组织培养之后，其毒性大大降低，可以作为黄热病疫苗来使用。但在试验过程中，泰累尔曾遇到一个极大的难题；未发生变异的泛亲性黄热病病毒，在组织培养基中很难存活。直到1936年。他才发现在鼠胚胎粉碎组织的匀浆中培养，可以使末变异的黄热病病毒存活。经与哈根、洛伊德、莱西·史密斯等人合作，并对黄热病病毒作更进一步的研究之后，1937年用多次继代移植方法使这种变异株在鸡胚胎粉碎组织中繁殖起来。这是首个成功的黄热病疫苗，后来被命名为17D黄热病疫苗。
除了黄热病疫苗，泰累尔对阿米巴痢疚、脑脊髓炎、日本型脑炎、钩端螺旋体病、立克次体病、科罗拉多壁虱热等疾病也有所研究。1972年8月11日，泰累尔逝世于美国纽黑文。

4. 肿瘤和癌症的区别及病理

我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。 首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。 20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。 到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。 在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。 进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。 到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。 通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。

5. 朋友颈椎劳损，我听说博浪公司建立了个公益基金会，专门为颈椎腰椎患者免费发放膏药的，效果怎样

可以申请，据说效果不错 要提交病理才能申请到

6. 请帮我们分析一下我妈的乳腺癌病理诊断报告，谢谢！

你好,我是名乳腺外科医生.
1,3cm大的浸润性导管癌2级,同时腋窝淋巴结2/28枚转移,术后需要进行积极的综合治疗.
2,穿刺病理的免疫组化ER 3+,C-2 -,ki67 60%,术后的免疫组化ER 3+,C-2 2+,ki67 80%,虽然可能有人为的主观误差,但一般新辅助前后的免疫组化都会存在一定的漂移.根据目前的大样本统计分析,ER,PR的漂移率约20%,C-2的漂移率约5%.就你母亲的情况分析,术后的综合治疗方案应该根据术后的ER 3+,C-2 2+,ki67 80%来制定.
3,C-2 2+,需要做一个FISH检查,来确定HER-2基因的扩增情况,如果是扩增的,为了尽量的避免复发和转移,原则上需要用赫赛汀靶向治疗,不过那个药非常贵(即使是有中国癌症基金会的买6赠8活动,大概也需要15万左右).但即使你用不起这个药,HER-2状态的检测也是必要的,扩增时起码化疗可以用的重一点.
4,ki67是一个反应肿瘤细胞核增殖系数的指标,简单的说就是越高代表肿瘤长的越快,你母亲的情况是它增高了,这与化疗的效果本身没有直接关系,但是可以指导我们后续治疗,治疗的强度可能要加大.
5,你说你母亲经过化疗,心脏出现了些问题,这个问题有多严重?目前的射血分数是多少?如果心脏的副作用较重,同时第2个疗时肿瘤缩小不是很明显,可以考虑和你的医生商量更换化疗方案,改成以紫衫类药物为基础的方案,这样相对于蒽环类药物减轻的心脏负担,同时也针对了淋巴结有转移且ki67高增殖的情况.
6,2次的免疫组化ER 都是3+,内分泌治疗对你母亲的乳腺癌类型应该是很敏感和有效的,化疗结束后需口服5年内分泌治疗药物.
有什么不懂的可以继续问

7. 癌症的病理到底是什么

癌症的原因是一个广为人所关注的问题，自从人类开始认识

癌症以来，已经有多种假说试图揭示癌症的本质，例如最早定义

癌症的古希腊医生希普科伦特就认为癌症像所有其他疾病一样，

是体液失衡的结果，是“黑胆汁忧郁症”的附属物。此后，医学

家们提出了很多其他用以替代这种解释的理论（如体细胞突变、

糖酵解作用加剧等等）。但是只有在生物学研究进入分子水平以

后，我们对癌症才有了全面而深刻的理解。

我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使

是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描

述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经

有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希

腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细

胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其

他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理

学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，

成为今天临床医生判断的金标准。首先，“癌症”这个名词在一

般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的

所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组

织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，

而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉

瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定

俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称

为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便

起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所

有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形

成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不

受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它

最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速

的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都

是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动

中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂

增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由

一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因

表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题

的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。

最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期

的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的

发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发

性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同

类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相

关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌

症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英

国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，

他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。

这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，

在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相

当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们

的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤

维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞

发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。

因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可

能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的

学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也

无法结束的冗长争论。

20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子

生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，

癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人

员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之

所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基

因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出

现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称

为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维

肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结

论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，

诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研

究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以

直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很

多人视为一个不成熟的假说。

到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和

瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与

v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与

癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一

步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几

乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把

这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性

和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，

而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，

最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由

此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普

和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生

物医学奖。

在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报

着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然

c-onc 是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之

路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加

深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是

一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src

基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存

在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物

中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制

机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的

“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经

在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的

基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出

某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，

存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）

将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细

胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员

确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细

胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有

10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这

类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这

些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的

发生。

进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以

避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡

（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，

这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，

凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，

保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些

表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并

指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所

必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细

胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是

端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，

当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，

直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞

就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够

正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌

症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能

够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们

通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被

缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的

细胞。

到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理

论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段

逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。

在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活

和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量

细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺

陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的

各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生

（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、

促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这

个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。

通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被

归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源

性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为

今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法

的着眼点。

8. 陈子兴的医学界人物

长期从事实验和临床血液学研究，承担国家自然科学基金会课题5项和省部级课题8项。主要研究领域是白血病等恶性血液病的分子机理，基因诊断和分子靶向治疗策略。
现为国内多种专业团体会员,多家杂志编委，中华医学会江苏分会理事，血液学专科学会委员。中国病理生理学学会江苏分会副主任委员，江苏省生物化学和分子生物学学会理事，中国抗癌协会血液肿瘤专业委员会常委，中国病理生理学学会实验血液学专业委员会常委，委员，中国医药生物技术协会医药生物技术临床应用专业委员会委员。美国血液学会(ASH)，美国癌症研究协会(AACR)和国际实验血液学学会(ISEH)会员。国家自然科学基金会生命科学部学科评审专家组成员。曾被评为江苏省劳动模范和江苏省高校优秀共产党员。 曾获美国洛克菲勒基金会生物技术事业奖学金，获省级科技进步二等奖1项，省部级科技进步三等奖3项。并连续三年（1994-1996）经国家科委信息研究所按SCI统计为个人单篇论文被引证数全国第一名。
在研项目：
1，白血病细胞基因转录态势异常的研究 江苏省自然科学基金会资助课题(BK2004040) 6.5万元 （2004-2007）
2， 应用微阵列技术对骨髓增生异常综合征的基因表达谱和发病分子机理的实验研究 国家自然科学基金会资助课题 （30470733） 21.0万元（2005-2007）
3, 白血病细胞髓外浸润的机理和干预策略研究国家自然科学基金会资助课题 （30670905） 28.0万元 （2007,1-2009,12）
4，急性白血病的分子分型和个体化诊疗 国家高技术研究发展计划（863计划）
（2006AA02A405）子课题146.0万元 2007-2010。 逆转录病毒双顺反子策略有效转导和共表达ALDH1基因与mdr1基因的研究
不动点型极大极小定理的一点推广
内在核糖体进入位点控制多药耐药基因mdr1表达的研究 《医用分子生物学》
作者：陈子兴 杨吉成 主编
出 版 社：化学工业出版社
出版时间：2004-6-1
页数：374
字数：598000
纸张：胶版纸
I S B N：9787502548629
包装：平装

9. 怎么联系韩红慈善基金会，我要求助

我是一个精准扶贫户，大女儿卧床不起十年了，二女儿先天性心脏病，为了二个孩子家中以拉下不少外债，家中房子是解放前盖的，求韩红慈善基金能不能给盖一个小房子，能遮风避雨就行，求求你了。期待你的好消息。一家苦命的人。