病理基金會

1. 有哪些醫療、醫學、醫師、醫葯、醫院等醫類的組織包括協會、學會、基金會等

你這個問題太大了點，呵呵，我提供些官方協會給你吧，民間的就算了，不是很推薦。
中華醫學會，
中華中醫葯學會
中華預防醫學會
中國醫學科學院
中國人民解放軍軍事醫學科學院
中國葯學會
中國微生物學會
中國病理生理學會
中國力學學會生物力學專業委員會，
中國生物醫學工程學會生物力學專業委員會
中國衛生經濟學會，衛生部衛生經濟研究所
中國醫院協會
中國生物醫學工程學會
中國農村衛生協會
中國輸血協會
中國康復醫學會
中國抗癌協會
中國免疫學會
中國防癆協會
中國心理衛生協會
中國性病艾滋病防治協會
中國麻風防治協會
衛生部視光學研究中心
中國醫學影像技術研究會
中國科學技術信息研究所中國超聲醫學工程學會
中國康復研究中心
中國化學制葯工業協會
全國生化制葯情報中心站
中國醫葯企業管理協會，中國醫葯質量管理協會
國家葯典委員會
中國葯物濫用防治協會
國家食品葯品監督管理局
中國初衛生部衛生監督中心
中國初級衛生保健基金會
中國健康教育協會
司法部司法鑒定科技研究所
中國優生科學協會
中國葯理學會
中國中西醫結合學會
中國針灸學會
中國微生物學會
中國營養學會
中國中國遺傳學會解剖學會
中國毒理學會
等等……
國外的就更多了，如美國醫學會、英國醫學會等……
這些都是最權威的協會了，其中中華醫學會下面還有N多分會，如心血管內科分會、消化內科分會，普外科分會等，下面還有各個省市的分會，就不一一列出了。
這可是我頭一次在網路上回答問題，非常盡心盡力，希望你能夠滿意。

2. 張劍漢疼痛基金會在哪裡可以學

你好：肝硬化是一種常見的慢性肝臟疾病，早期肝硬化系指臨床上無任何特異性症狀或體征，肝功能檢查無明顯異常，但在肝臟組織學上已有明顯的病理變化，建議服用葵 花護肝片，整體療肝治療觀察看看吧

3. 馬克斯·泰累爾的研究成果

回到哈佛後，他通過多次對白鼠腦內注射和其他方式的注射，解剖觀察黃熱病病毒進入白鼠腦內之後所產生的變化，他查明了黃熱病病毒引起腦脊韶炎的病變過程。通過多次對恆河猴作皮下注射和腸胃外注射，解剖觀察黃熱病病毒進入猴體內之後的情形，泰累爾查明了黃熱病病毒進入猴和人體之後引發高燒、黃疽、出血等症狀的過程和原因。他精確地測出了黃熱病病毒進入猴體或人體後各個階段的活動時間。從前李德曾假設，黃熱病病毒在人體內要有幾個星期的潛伏期，而泰累爾用實驗否定了這個假設。他調出，黃熱病的潛伏期平均為三晝夜十七小時，最短的是二晝夜二十二小時，最長的是六晝夜二小時；潛伏期長達十天的現象也偶爾出現過，但極其罕見。在潛伏期內，病毒總是向區域淋巴結聚集，大量增殖。三、四天後滲人血液，才開始為非作歹。在大量破壞血液，使思者發高燒之後，便侵入肝、脾、腎，心等內臟，使之發生病變，導致黃疽和出血。最後則襲擊骨髓、淋巴結，造成患者癱瘓。患者死亡大都發生在病毒損害其內臟的階段。
西非調查的結果，使泰累爾請楚地看到，西南非和南美廣大農村的情況和西歐北美城鎮的情況大不一樣，不能只依靠滅蚊運動來遏制黃熱病魔。城鎮地區有自來水設備，再加上一些消毒措施，就可以有效地殺滅蚊子。而廣大農村則不然。對於農村來說，最簡便有效的辦法是接種疫苗。所以，在西非調查結束後，泰累爾便立即開始了黃熱病疫苗的研製。
一開始泰累爾往自己身上注射病毒，但收效甚微。1930年，他應邀到洛克菲勒基金會國際衛生部病毒實驗室，繼續研究黃熱病病理，同時繼續研製黃熱病疫苗。這時他已經知道，白鼠在腦內注射黃熱病病毒之後會得腦脊髓炎，但其心、腎、肝等內臟均不受損，而人和猴子得了黃熱病，其內臟卻會受到損害。他又發現黃熱病病毒經白鼠接種之後便發生變異。用皮下注射法把這種變異株注射結猴子，猴子體內就能產生對黃熱病的免疫力，它的內臟不會受損害。但如果把變異株注射給人，還會對人的腎臟產生不利影響，且毒性對人的神經系統危害也很大。
後來有人發現，將這種變異株同取自黃熱病後康復的人的血清混合，再注射給人，可以使人獲得大約6個月的黃熱病免疫力，人的內臟和神經系統也不受損害。問題是人的免疫血清不可能大量製取。經過多次試驗，泰累爾終於發現，組織培養法是個行之有效的方法。用這種方法可以製取大量合乎需要的疫苗菌株。黃熱病病毒在經過組織培養之後，其毒性大大降低，可以作為黃熱病疫苗來使用。但在試驗過程中，泰累爾曾遇到一個極大的難題；未發生變異的泛親性黃熱病病毒，在組織培養基中很難存活。直到1936年。他才發現在鼠胚胎粉碎組織的勻漿中培養，可以使末變異的黃熱病病毒存活。經與哈根、洛伊德、萊西·史密斯等人合作，並對黃熱病病毒作更進一步的研究之後，1937年用多次繼代移植方法使這種變異株在雞胚胎粉碎組織中繁殖起來。這是首個成功的黃熱病疫苗，後來被命名為17D黃熱病疫苗。
除了黃熱病疫苗，泰累爾對阿米巴痢疚、腦脊髓炎、日本型腦炎、鉤端螺旋體病、立克次體病、科羅拉多壁虱熱等疾病也有所研究。1972年8月11日，泰累爾逝世於美國紐黑文。

4. 腫瘤和癌症的區別及病理

我們言說癌症，首先需要解決的問題是：什麼是癌症？即使是對這個問題的回答也經歷了上千年的時間。首先對癌症作出描述的是古埃及人，醫學史家們確信他們在莎草紙上的記錄中已經有關於良惡性腫瘤的內容。今天英語中carcinoma一詞則來自希臘文karkinos,意指「新生物」。在顯微鏡進入生物學視野和細胞學說奠定之前，人們通常不能把癌症和具有某些共同表現的其他疾病區別開來。在魏爾嘯創立細胞病理學後，一代又一代病理學家對癌症作了大量的觀察，總結出了癌症的病理學表現規律，成為今天臨床醫生判斷的金標准。 首先，「癌症」這個名詞在一般意義上可以指代一切惡性腫瘤，但在病理學中卻有較為狹窄的所指——是來源於上皮組織（大多數是被覆於機體體腔表面的組織，也有構成器官的主要部分的如肝臟等）所有惡性腫瘤的總稱，而對其他組織來源的惡性腫瘤，我們通常稱為「肉瘤」（如骨肉瘤、橫紋肌肉瘤等等），此外，還有其他一些惡性腫瘤由於約定俗成的原因不依從這些命名法則，比如血液系統的惡性腫瘤被稱為白血病，一種淋巴系統的惡性腫瘤被稱為Hodgkin病。為方便起見，本文就用「癌症」這個詞來指代惡性腫瘤。總的來說，所有癌症來源於我們機體的自身細胞，是由這些細胞異常增生所形成的一些新生物，和正常組織增生所不同的，是這種增生完全不受機體的調控，所產生的新生組織也不具有正常組織的功能，它最主要活動就是不停的消耗機體的資源，擠占空間並越來越快速的分裂增殖。我們已經知道，由於可供機體利用的資源和空間都是有限的，所以只有在必要的情況時（比如創傷、維護日常活動中損耗的細胞），特定部位的細胞才會在一些信號的作用下分裂增生以滿足功能的需要。這些生長信號通常來自其他細胞，並由一系列傳導機制傳入靶細胞內部，最終通過改變這些細胞的基因表達而使其進入分裂周期。所以，對細胞是如何走向癌變的問題的解答，必須也只有通過研究它們基因行為的變化才能夠得到。最早發現癌症可能與遺傳有關的證據來自於流行病學，早期的調查發現，在上一輩或同胞親屬中有癌症患者的人中，癌症的發病率較沒有這種家族歷史的人更高一些。此後，更在一些多發性內分泌腫瘤的的家族中發現，其後代成員中有大得多的發生同類腫瘤的機會，這進一步提示，至少有一些腫瘤是與遺傳直接相關的。但是，同樣是流行病學的調查提出，環境因素似乎也與癌症息息相關，其中可能最早也最著名的一個例子就是1775年由英國外科醫生P.波特所提出的關於煙囪內含物與陰囊癌關系的報道，他指出，在後來發生陰囊癌的男孩中，多數都曾當過掃煙囪工人。這之後，其他一些物質也被發現與多種癌症有相當的聯系，因此，在遺傳和環境有害物到底誰是癌症的元兇這一問題上曾經發生相當大的爭論。進入20世紀後，另一種新的可能機制開始進入人們的視線中，這就是病毒。1911年P.魯斯（Peyton.Rous）在雞纖維肉瘤組織中發現了一種病毒，它在培養基中可以使成纖維細胞發生類似惡性變的轉化，在轉染正常雞後也能夠導致腫瘤發生。因此，魯斯提出，病毒有可能也是人類腫瘤的原因。這樣，在可能的嫌疑犯名單上又多了一個懷疑對象，腫瘤學家們根據個人的學術背景和愛好在這三種理論中各持一端，陷入一場似乎永遠也無法結束的冗長爭論。 20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立使生命科學進入了分子生物學時代，幾乎所有生物學科都受到這一劃時代發現的影響，癌症研究也不例外。1958年，兩位加州大學伯克利分校的研究人員首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進一步發現，之所以病毒能引發癌症，是由於病毒基因中的片段進入被感染者基因組中，這種整和最終導致被感染者自身基因行為發生改變而出現細胞癌變。因此，他們將這種可以引發癌症的病毒基因片段稱為「病毒癌基因」（v-onc），又由於這種基因引起的是雞纖維肉瘤，所以它又被命名為「病毒肉瘤基因」（v-src）。這一結論證實了魯斯關於病毒可能是癌症原因的假說，為此，1966年，諾貝爾基金會將當年的生物醫學獎金授予魯斯。但是，後來的研究並沒有更多的支持此類逆轉錄病毒直接感染導致的腫瘤，所以直到70年代後期，關於病毒癌基因和癌症之間關系的論斷還被很多人視為一個不成熟的假說。 到1976年，加州大學舊金山分校的畢曉普（Bishop,J.M）和瓦爾穆斯（Varmus,H.E）在禽類的不同正常細胞中發現了與v-src具有高度相似性的基因，他們因此猜測這些基因可能也與癌症有關，並推測或許在更多動物基因中也存在這類片段。進一步的研究證實了他們的推測，這類基因廣泛存在於從魚到人的幾乎所有脊椎動物細胞中，並且具有相當的相似性。所以，他們把這類基因稱為「細胞癌基因」(c-onc)。這些基因存在的廣泛性和相似性足以說明它們原本就是生物基因組中的正常組成部分，而病毒癌基因的作用在於進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因，最終導致癌症的發生。嗣後，又有20餘鍾類似基因被發現，並由此奠定癌症作為一種與遺傳密切相關的疾病的解釋過程。畢曉普和瓦爾穆斯也因為對癌症發生機制的貢獻而榮膺1989年諾貝爾生物醫學獎。 在剛剛提出癌症的分子生物學解釋的日子裡，很多人同樣報著懷疑的態度，其中可能最讓人感到不解的問題就是：既然c-onc是一類如此「有害」的基因，那為什麼沒有在漫長的進化之路上被自然選擇所拋棄？隨著對細胞信號和細胞周期的認識的加深，這個問題得到了回答。原來原癌基因所編碼的產物多數都是一些在胚胎期為生長發育所必需的蛋白質，例如前面提到的src基因就編碼一類為生長信號所必需的蛋白酶，這種蛋白酶廣泛存在於各種活細胞中，為生命活動所不可或缺。但是，在成年動物中，這類基因的表達受到嚴格控制，其活性一般很低。這種控制機制在很大程度上又受專門基因產物所控制，這就是後來發現的「抑癌基因」。早在70年代原癌基因得到確認之前，人們就已經在細胞實驗和流行病調查中發現，存在一些能夠抑制細胞轉化的基因表型（表型是遺傳學術語，指在多種可能的基因型中表現出某一特定基因型特點的生物）。1969年的一個實驗更肯定的表明，存在某種可以抑制癌症的基因，在這個實驗中，哈里斯（Harris）將正常細胞與腫瘤細胞進行融合，結果發現，融合產生的雜交細胞不在表現出腫瘤細胞的特徵。進而通過遺傳學方法，研究人員確定了該基因在染色體上的位置，當這個基因被去除後，融合細胞又重新表現出腫瘤細胞的特點。上世紀的最後10年中，已經有10餘個類似基因被發現，其中最有名的可能就是p53基因了。這類基因的正常功能就是對抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這些基因功能的喪失理所當然的導致細胞不受限制的增長和癌症的發生。 進化過程中，機體還在其他環節上獲得了一些保護性機制以避免細胞癌變，這些機制中最為人注意的或許要算細胞凋亡（apoptosis）了。這也就是所謂「細胞自殺」的機制，本質上，這並非「防癌專用」的機制，在發育、創傷修復等生理過程中，凋亡現象也普遍存在，通過凋亡，機體去除了不必要的細胞增生，保證了對資源和空間的最大優化。凋亡過程由基因控制，當一些表明細胞可能發生異常增生的信號傳入後，這些基因被活化，並指導合成一些具有特異性的蛋白酶，它們通過水解為細胞生存所必需的結構（如細胞自身的蛋白質骨架、各種膜性結構等）使細胞死亡。另一個防禦機制來源於對細胞分裂次數的限制，這就是端粒的作用。它位於染色體的末端，具有維持染色體穩定的功能，當細胞周期中每進行進行一次染色體復制時，端粒就會縮短一點，直到最後縮短到一個對其功能來說已經無法維持的長度時，細胞就進入最終死亡的衰老時期。因此，在端粒的這種調節功能能夠正常發揮的情況下，即使出現不恰當的細胞生長，也不會導致癌症。但是，如果細胞發展出能夠避免端粒縮短的機制，則勢必能夠逃脫這種對其生命極限的控制--癌細胞也的確如此而行，它們通過產生端粒酶作到了這一點。端粒酶在分裂中代替了通常會被縮短的端粒而使後者的完整性得到維持，癌細胞因而成為永生的細胞。 到20世紀的最後幾年中，我們終於有了一個統一和明晰的理論來概括癌症發生的機制。總起來說，癌症的發生是一個多階段逐步演變的過程，細胞通過一系列進行性的改變而向惡性發展。在這一過程中，常積累多種基因改變，其中既有原癌基因的激活和高表達的發生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，還涉及大量細胞周期調節基因功能的改變。這一過程可以由於先天遺傳的缺陷而較早發生（即源於遺傳種系細胞的癌症），也可由於後天的各種環境因素作用導致體細胞基因突變而在生命的較晚時期發生（此類通常更為多見）。因此，將癌症的發生人為劃分為啟動期、促進期和發展期。由於需要積累的突變涉及很多基因，因此，這個癌症進展的過程一般長達數年到數十年。 通過上述的討論，我們可以發現，癌症的本質實際上已經被歸結為各種原因引起的基因結構和功能的異常，各種環境和外源性因素的影響最終會體現為基因的改變，這一理論框架已經成為今日腫瘤研究中廣為接受的研究基礎和開發新的治療葯物和方法的著眼點。

5. 朋友頸椎勞損，我聽說博浪公司建立了個公益基金會，專門為頸椎腰椎患者免費發放膏葯的，效果怎樣

可以申請，據說效果不錯 要提交病理才能申請到

6. 請幫我們分析一下我媽的乳腺癌病理診斷報告，謝謝！

你好,我是名乳腺外科醫生.
1,3cm大的浸潤性導管癌2級,同時腋窩淋巴結2/28枚轉移,術後需要進行積極的綜合治療.
2,穿刺病理的免疫組化ER 3+,C-2 -,ki67 60%,術後的免疫組化ER 3+,C-2 2+,ki67 80%,雖然可能有人為的主觀誤差,但一般新輔助前後的免疫組化都會存在一定的漂移.根據目前的大樣本統計分析,ER,PR的漂移率約20%,C-2的漂移率約5%.就你母親的情況分析,術後的綜合治療方案應該根據術後的ER 3+,C-2 2+,ki67 80%來制定.
3,C-2 2+,需要做一個FISH檢查,來確定HER-2基因的擴增情況,如果是擴增的,為了盡量的避免復發和轉移,原則上需要用赫賽汀靶向治療,不過那個葯非常貴(即使是有中國癌症基金會的買6贈8活動,大概也需要15萬左右).但即使你用不起這個葯,HER-2狀態的檢測也是必要的,擴增時起碼化療可以用的重一點.
4,ki67是一個反應腫瘤細胞核增殖系數的指標,簡單的說就是越高代表腫瘤長的越快,你母親的情況是它增高了,這與化療的效果本身沒有直接關系,但是可以指導我們後續治療,治療的強度可能要加大.
5,你說你母親經過化療,心臟出現了些問題,這個問題有多嚴重?目前的射血分數是多少?如果心臟的副作用較重,同時第2個療時腫瘤縮小不是很明顯,可以考慮和你的醫生商量更換化療方案,改成以紫衫類葯物為基礎的方案,這樣相對於蒽環類葯物減輕的心臟負擔,同時也針對了淋巴結有轉移且ki67高增殖的情況.
6,2次的免疫組化ER 都是3+,內分泌治療對你母親的乳腺癌類型應該是很敏感和有效的,化療結束後需口服5年內分泌治療葯物.
有什麼不懂的可以繼續問

7. 癌症的病理到底是什麼

癌症的原因是一個廣為人所關注的問題，自從人類開始認識

癌症以來，已經有多種假說試圖揭示癌症的本質，例如最早定義

癌症的古希臘醫生希普科倫特就認為癌症像所有其他疾病一樣，

是體液失衡的結果，是「黑膽汁憂鬱症」的附屬物。此後，醫學

家們提出了很多其他用以替代這種解釋的理論（如體細胞突變、

糖酵解作用加劇等等）。但是只有在生物學研究進入分子水平以

後，我們對癌症才有了全面而深刻的理解。

我們言說癌症，首先需要解決的問題是：什麼是癌症？即使

是對這個問題的回答也經歷了上千年的時間。首先對癌症作出描

述的是古埃及人，醫學史家們確信他們在莎草紙上的記錄中已經

有關於良惡性腫瘤的內容。今天英語中carcinoma一詞則來自希

臘文karkinos,意指「新生物」。在顯微鏡進入生物學視野和細

胞學說奠定之前，人們通常不能把癌症和具有某些共同表現的其

他疾病區別開來。在魏爾嘯創立細胞病理學後，一代又一代病理

學家對癌症作了大量的觀察，總結出了癌症的病理學表現規律，

成為今天臨床醫生判斷的金標准。首先，「癌症」這個名詞在一

般意義上可以指代一切惡性腫瘤，但在病理學中卻有較為狹窄的

所指——是來源於上皮組織（大多數是被覆於機體體腔表面的組

織，也有構成器官的主要部分的如肝臟等）所有惡性腫瘤的總稱，

而對其他組織來源的惡性腫瘤，我們通常稱為「肉瘤」（如骨肉

瘤、橫紋肌肉瘤等等），此外，還有其他一些惡性腫瘤由於約定

俗成的原因不依從這些命名法則，比如血液系統的惡性腫瘤被稱

為白血病，一種淋巴系統的惡性腫瘤被稱為Hodgkin病。為方便

起見，本文就用「癌症」這個詞來指代惡性腫瘤。總的來說，所

有癌症來源於我們機體的自身細胞，是由這些細胞異常增生所形

成的一些新生物，和正常組織增生所不同的，是這種增生完全不

受機體的調控，所產生的新生組織也不具有正常組織的功能，它

最主要活動就是不停的消耗機體的資源，擠占空間並越來越快速

的分裂增殖。我們已經知道，由於可供機體利用的資源和空間都

是有限的，所以只有在必要的情況時（比如創傷、維護日常活動

中損耗的細胞），特定部位的細胞才會在一些信號的作用下分裂

增生以滿足功能的需要。這些生長信號通常來自其他細胞，並由

一系列傳導機制傳入靶細胞內部，最終通過改變這些細胞的基因

表達而使其進入分裂周期。所以，對細胞是如何走向癌變的問題

的解答，必須也只有通過研究它們基因行為的變化才能夠得到。

最早發現癌症可能與遺傳有關的證據來自於流行病學，早期

的調查發現，在上一輩或同胞親屬中有癌症患者的人中，癌症的

發病率較沒有這種家族歷史的人更高一些。此後，更在一些多發

性內分泌腫瘤的的家族中發現，其後代成員中有大得多的發生同

類腫瘤的機會，這進一步提示，至少有一些腫瘤是與遺傳直接相

關的。但是，同樣是流行病學的調查提出，環境因素似乎也與癌

症息息相關，其中可能最早也最著名的一個例子就是1775年由英

國外科醫生P.波特所提出的關於煙囪內含物與陰囊癌關系的報道，

他指出，在後來發生陰囊癌的男孩中，多數都曾當過掃煙囪工人。

這之後，其他一些物質也被發現與多種癌症有相當的聯系，因此，

在遺傳和環境有害物到底誰是癌症的元兇這一問題上曾經發生相

當大的爭論。進入20世紀後，另一種新的可能機制開始進入人們

的視線中，這就是病毒。1911年P.魯斯（Peyton.Rous）在雞纖

維肉瘤組織中發現了一種病毒，它在培養基中可以使成纖維細胞

發生類似惡性變的轉化，在轉染正常雞後也能夠導致腫瘤發生。

因此，魯斯提出，病毒有可能也是人類腫瘤的原因。這樣，在可

能的嫌疑犯名單上又多了一個懷疑對象，腫瘤學家們根據個人的

學術背景和愛好在這三種理論中各持一端，陷入一場似乎永遠也

無法結束的冗長爭論。

20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立使生命科學進入了分子

生物學時代，幾乎所有生物學科都受到這一劃時代發現的影響，

癌症研究也不例外。1958年，兩位加州大學伯克利分校的研究人

員首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進一步發現，之

所以病毒能引發癌症，是由於病毒基因中的片段進入被感染者基

因組中，這種整和最終導致被感染者自身基因行為發生改變而出

現細胞癌變。因此，他們將這種可以引發癌症的病毒基因片段稱

為「病毒癌基因」（v-onc），又由於這種基因引起的是雞纖維

肉瘤，所以它又被命名為「病毒肉瘤基因」（v-src）。這一結

論證實了魯斯關於病毒可能是癌症原因的假說，為此，1966年，

諾貝爾基金會將當年的生物醫學獎金授予魯斯。但是，後來的研

究並沒有更多的支持此類逆轉錄病毒直接感染導致的腫瘤，所以

直到70年代後期，關於病毒癌基因和癌症之間關系的論斷還被很

多人視為一個不成熟的假說。

到1976年，加州大學舊金山分校的畢曉普（Bishop,J.M）和

瓦爾穆斯（Varmus,H.E）在禽類的不同正常細胞中發現了與

v-src具有高度相似性的基因，他們因此猜測這些基因可能也與

癌症有關，並推測或許在更多動物基因中也存在這類片段。進一

步的研究證實了他們的推測，這類基因廣泛存在於從魚到人的幾

乎所有脊椎動物細胞中，並且具有相當的相似性。所以，他們把

這類基因稱為「細胞癌基因」(c-onc)。這些基因存在的廣泛性

和相似性足以說明它們原本就是生物基因組中的正常組成部分，

而病毒癌基因的作用在於進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因，

最終導致癌症的發生。嗣後，又有20餘鍾類似基因被發現，並由

此奠定癌症作為一種與遺傳密切相關的疾病的解釋過程。畢曉普

和瓦爾穆斯也因為對癌症發生機制的貢獻而榮膺1989年諾貝爾生

物醫學獎。

在剛剛提出癌症的分子生物學解釋的日子裡，很多人同樣報

著懷疑的態度，其中可能最讓人感到不解的問題就是：既然

c-onc 是一類如此「有害」的基因，那為什麼沒有在漫長的進化之

路上被自然選擇所拋棄？隨著對細胞信號和細胞周期的認識的加

深，這個問題得到了回答。原來原癌基因所編碼的產物多數都是

一些在胚胎期為生長發育所必需的蛋白質，例如前面提到的src

基因就編碼一類為生長信號所必需的蛋白酶，這種蛋白酶廣泛存

在於各種活細胞中，為生命活動所不可或缺。但是，在成年動物

中，這類基因的表達受到嚴格控制，其活性一般很低。這種控制

機制在很大程度上又受專門基因產物所控制，這就是後來發現的

「抑癌基因」。早在70年代原癌基因得到確認之前，人們就已經

在細胞實驗和流行病調查中發現，存在一些能夠抑制細胞轉化的

基因表型（表型是遺傳學術語，指在多種可能的基因型中表現出

某一特定基因型特點的生物）。1969年的一個實驗更肯定的表明，

存在某種可以抑制癌症的基因，在這個實驗中，哈里斯（Harris）

將正常細胞與腫瘤細胞進行融合，結果發現，融合產生的雜交細

胞不在表現出腫瘤細胞的特徵。進而通過遺傳學方法，研究人員

確定了該基因在染色體上的位置，當這個基因被去除後，融合細

胞又重新表現出腫瘤細胞的特點。上世紀的最後10年中，已經有

10餘個類似基因被發現，其中最有名的可能就是p53基因了。這

類基因的正常功能就是對抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這

些基因功能的喪失理所當然的導致細胞不受限制的增長和癌症的

發生。

進化過程中，機體還在其他環節上獲得了一些保護性機制以

避免細胞癌變，這些機制中最為人注意的或許要算細胞凋亡

（apoptosis）了。這也就是所謂「細胞自殺」的機制，本質上，

這並非「防癌專用」的機制，在發育、創傷修復等生理過程中，

凋亡現象也普遍存在，通過凋亡，機體去除了不必要的細胞增生，

保證了對資源和空間的最大優化。凋亡過程由基因控制，當一些

表明細胞可能發生異常增生的信號傳入後，這些基因被活化，並

指導合成一些具有特異性的蛋白酶，它們通過水解為細胞生存所

必需的結構（如細胞自身的蛋白質骨架、各種膜性結構等）使細

胞死亡。另一個防禦機制來源於對細胞分裂次數的限制，這就是

端粒的作用。它位於染色體的末端，具有維持染色體穩定的功能，

當細胞周期中每進行進行一次染色體復制時，端粒就會縮短一點，

直到最後縮短到一個對其功能來說已經無法維持的長度時，細胞

就進入最終死亡的衰老時期。因此，在端粒的這種調節功能能夠

正常發揮的情況下，即使出現不恰當的細胞生長，也不會導致癌

症。但是，如果細胞發展出能夠避免端粒縮短的機制，則勢必能

夠逃脫這種對其生命極限的控制--癌細胞也的確如此而行，它們

通過產生端粒酶作到了這一點。端粒酶在分裂中代替了通常會被

縮短的端粒而使後者的完整性得到維持，癌細胞因而成為永生的

細胞。

到20世紀的最後幾年中，我們終於有了一個統一和明晰的理

論來概括癌症發生的機制。總起來說，癌症的發生是一個多階段

逐步演變的過程，細胞通過一系列進行性的改變而向惡性發展。

在這一過程中，常積累多種基因改變，其中既有原癌基因的激活

和高表達的發生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，還涉及大量

細胞周期調節基因功能的改變。這一過程可以由於先天遺傳的缺

陷而較早發生（即源於遺傳種系細胞的癌症），也可由於後天的

各種環境因素作用導致體細胞基因突變而在生命的較晚時期發生

（此類通常更為多見）。因此，將癌症的發生人為劃分為啟動期、

促進期和發展期。由於需要積累的突變涉及很多基因，因此，這

個癌症進展的過程一般長達數年到數十年。

通過上述的討論，我們可以發現，癌症的本質實際上已經被

歸結為各種原因引起的基因結構和功能的異常，各種環境和外源

性因素的影響最終會體現為基因的改變，這一理論框架已經成為

今日腫瘤研究中廣為接受的研究基礎和開發新的治療葯物和方法

的著眼點。

8. 陳子興的醫學界人物

長期從事實驗和臨床血液學研究，承擔國家自然科學基金會課題5項和省部級課題8項。主要研究領域是白血病等惡性血液病的分子機理，基因診斷和分子靶向治療策略。
現為國內多種專業團體會員,多家雜志編委，中華醫學會江蘇分會理事，血液學專科學會委員。中國病理生理學學會江蘇分會副主任委員，江蘇省生物化學和分子生物學學會理事，中國抗癌協會血液腫瘤專業委員會常委，中國病理生理學學會實驗血液學專業委員會常委，委員，中國醫葯生物技術協會醫葯生物技術臨床應用專業委員會委員。美國血液學會(ASH)，美國癌症研究協會(AACR)和國際實驗血液學學會(ISEH)會員。國家自然科學基金會生命科學部學科評審專家組成員。曾被評為江蘇省勞動模範和江蘇省高校優秀共產黨員。 曾獲美國洛克菲勒基金會生物技術事業獎學金，獲省級科技進步二等獎1項，省部級科技進步三等獎3項。並連續三年（1994-1996）經國家科委信息研究所按SCI統計為個人單篇論文被引證數全國第一名。
在研項目：
1，白血病細胞基因轉錄態勢異常的研究 江蘇省自然科學基金會資助課題(BK2004040) 6.5萬元 （2004-2007）
2， 應用微陣列技術對骨髓增生異常綜合征的基因表達譜和發病分子機理的實驗研究 國家自然科學基金會資助課題 （30470733） 21.0萬元（2005-2007）
3, 白血病細胞髓外浸潤的機理和干預策略研究國家自然科學基金會資助課題 （30670905） 28.0萬元 （2007,1-2009,12）
4，急性白血病的分子分型和個體化診療 國家高技術研究發展計劃（863計劃）
（2006AA02A405）子課題146.0萬元 2007-2010。 逆轉錄病毒雙順反子策略有效轉導和共表達ALDH1基因與mdr1基因的研究
不動點型極大極小定理的一點推廣
內在核糖體進入位點控制多葯耐葯基因mdr1表達的研究 《醫用分子生物學》
作者：陳子興 楊吉成 主編
出 版 社：化學工業出版社
出版時間：2004-6-1
頁數：374
字數：598000
紙張：膠版紙
I S B N：9787502548629
包裝：平裝

9. 怎麼聯系韓紅慈善基金會，我要求助

我是一個精準扶貧戶，大女兒卧床不起十年了，二女兒先天性心臟病，為了二個孩子家中以拉下不少外債，家中房子是解放前蓋的，求韓紅慈善基金能不能給蓋一個小房子，能遮風避雨就行，求求你了。期待你的好消息。一家苦命的人。